Ce manuel est destiné aux étudiants ètrangers en médecine. Il est éstabli en conformité
avec les éxigences éducatives de l'État.
On a décrit la physiopathologie des violations de l'état acido-basique du corps. On a
exposé une description générale des formes typiques de violations de l'état acido-basique
(causes et mécanismes de développement, manifestations cliniques de réactions de
compensation, modifications des paramètres de laboratoire, principes de correction des
violations).
Le manuel est destiné pour l'étudiants francophone de spécialités «Stomatologie»,
«Médecine générale», «Pharmacie».

Данное учебно-методическое пособие предназначено для обучающихся на
факультете иностранных студентов. Оно составлено в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами.
Изложены вопросы патофизиологии нарушений кислотно-основного
состояния организма. Дана общая характеристика типовых форм нарушений кислотно-основного состояния (причины и механизмы развития, клинические проявления реакций компенсации, изменения лабораторных показателей, принципы коррекции нарушений).
Пособие предназначено для франкоговорящих студентов специальностей
«Стоматология», «Лечебное дело», «Фармация».

Признаем откровенно: атлас гематологии – вряд ли та книга, которую хочется читать и снова перечитывать каждому, кто с ней познакомился. Фотографии в ней отличного качества, их описание – тоже на высоком уровне, но всё же маловероятно, что внимание читателей этому атласу будет уделено просто из эстетического удовольствия. 

К этой разновидности атласов обращаются в двух случаях:
1) когда нужно готовиться к экзамену (например, по гематологии или патологии)
2) когда работа проходит в клинико-диагностической лаборатории.

Итак, «Атлас гематологии» - это идеальный настольный (а с появлением электронной версии – и ладонный) инструмент для изучения гематологии, востребованный студентом и практикующим врачом-лаборантом.

В чем польза атласа и каково его содержание?

I часть «Описание гемопоэтических клеток и форменных элементов крови» содержит три раздела:
А. «Форменные элементы крови»
Б. «Красный костный мозг»
В. «Цитохимия гемопоэтических клеток»

В главах соответствующих разделов соответственно представлены фотографии и описаны эритроциты, лейкоциты, мегакариоциты и тромбопластинки, клетки красного костного мозга, клетки системы мононуклеарных фагоцитов и негематопоэтические клетки (остеобласт и остеокласт); а также приведена цитохимия клеток красного костного мозга и крови (цитохимические окраски). Описание включает в себя характеристику каждой клетки (размеры, описание её ядра и цитоплазмы, а также перечень клинических состояний, при которых эта клетка обнаруживаются в мазках крови). 

В части II «Гематологические нарушения» представлены иллюстрации гематологических заболеваний. Эта часть также состоит из трех разделов:
А. «Эритроцитарные нарушения»
Б. «Лейкоцитарные нарушения»
В. «Разные нарушения».

Содержание первых двух разделов посвящено соответствующим видам нарушений (различные варианты анемий, лимфомы, миелопролиферативные заболевания и др.), представленный материал удобно сгруппирован в главы, облегчая поиск нужного материала.

В разделе «Разные нарушения» описаны нарушения количества тромбопластинок, гематологические синдромы, обусловленные микроорганизмами, и болезни накопления.

В соответствующих главах каждого раздела кроме фотографий, иллюстрирующих то или иное заболевание, включены перечень клинических признаков, описание патологии, данные лабораторных исследований и диагностическая схема рассматриваемого гематологического нарушения. 

Особенности:
- Рассмотрены в сравнении фотографии и даны характеристики клеток крови, которые наиболее трудны для различения (в отдельной главе);
- Использованы классификация Всемирной организации здравоохранения и классификация по критериям FAB (French-American-British Cooperative Group);
- Может быть полезен для идентификации клеток в мазках крови, диагностики гематологических заболеваний, обучения студентов-медиков, клинических лаборантов, практикующих медицинских сестёр и врачей с любым уровнем подготовки по гематологии.

В монографии изложены современные взгляды на биохимию голодания и ожирения. Представлены результаты собственных исследований, в которых впервые было показано активное участие метаболитов сфингомиелинового цикла – вторичных мессенджеров липидной природы – в эндокринно-метаболическом ответе печени на голодание. Подробно освещены данные литературы о молекулярных механизмах участия сфинголипидов в процессе формирования резистентности тканей к инсулину при ожирении.
Книга адресована биохимикам, молекулярным биологам, физиологам, патофизиологам, а также аспирантам и соискателям, выполняющим исследования в области медико-биологических наук.

В представленном издании согласно международным и национальным рекомендациям даны современные подходы и варианты диагностики и лечения больных язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, заболеваниям печени на различных этапах оказания помощи в виде дорожной карты. Это, несомненно, поможет лечащему врачу проводить диагностику и лечение больного на современном уровне. Кроме того, представлен план по снижению смертности по данной патологии, в том числе приведены анкеты-скрининг по колоректальному раку. Издание является пошаговой помощью фельдшеру, врачу общей практики, участковому врачу, терапевту стационара, гастроэнтерологу, врачам курсантам, студентам.

Учебное пособие подготовлено для самостоятельной внеаудиторной работы студентов в соответствии с компетенциями УМК и с рабочей программой учебной дисциплины патофизиологии, в основу которых положены требования ФГОСВО по направлению подготовки (специальности) 31.05.01-Лечебное дело, 31.05.02 - Педиатрия, 32.05.01 - Медико-профилактическое дело, 31.05.03 - Стоматология.

Учебное пособие составлено в форме ответов на контрольные вопросы, включает теоретическую информацию по разделам «Общее учение о болезни», «Действие болезнетворных факторов внешней среды».

В последние годы во всех высокоразвитых странах отмечается значительный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД). Согласно данным экспертов ВОЗ, в 2006 году в мире насчитывалось более 230 млн. больных СД и, по прогнозам, их общее число к 2025 году достигнет 300 млн. человек. Годовой прирост числа больных сахарным диабетом в Республике Казахстан опережает соответствующие средние показатели по СНГ, составляя 8-12%. Если в нашей стране число зарегистрированных больных сахарным диабетом в 1998 г. было 93 тыс., то к концу 2014 г. оно возросло до 328 тысяч. Особую тревогу вызывает увеличение частоты развития СД I типа, а также «омоложение» сахарного диабета, поскольку за последние 15 лет заболеваемость среди лиц в возрасте 30 лет увеличилась на 80%.
Очевидным является тот факт, что до настоящего момента не утратили своей актуальности вопросы строгой компенсации углеводного обмена и предупреждения развития осложнений диабета, тем более что инсулинотерапией не всегда удается достигнуть той степени точности регуляции уровня гликемии, которая обеспечивается нормальными островками Лангерганса. По праву считается, что единственной реальной мерой их профилактики может явиться коррекция метаболических нарушений, свойственных сахарному диабету.
Однако несовершенство существующих традиционных методов терапии является серьезным препятствием на пути достижения компенсации болезни и именно эти обстоятельства диктуют настоятельную необходимость разработки принципиально новых, более эффективных, методов восстановительного лечения данной патологии.
Одним из путей инновационного решения этой проблемы может оказаться использование различных вариантов клеточной терапии. В частности, в современной экспериментально-клинической медицине достаточно прочные позиции стали занимать методы фетально-клеточной терапии. Известно также, что в процессе приготовления изолированных культур клеток фетальных тканей в качестве сопутствующего компонента получают надосадочную жидкость, содержащую большое количество биологически активных веществ белково-пептидной природы, названных «медиаторными веществами» (МВ) фетальных клеток.
МВ фетальных тканей были апробированы в условиях эксперимента и на доклиническом этапе их применения. Авторы проведенных исследований приводили аргументы, свидетельствующие о позитивном влиянии супернатанта фетальных тканей на течение и исходы различных форм патологии организма. При этом анализ представленных данных позволил считать, что супернатант фетальных тканей обладает достаточно высоким потенциалом, способным повышать резервные возможности органов, усиливать их биологическую функцию, а также активировать механизмы регенерации поврежденных тканей.
Учитывая, что в доступной нам литературе не встретилось данных по использованию «медиаторных веществ» фетальных клеток при СД, нами было предпринято настоящее исследование. Мы полагали, что применение МВ, представляющих собой суммарный экстракт биологически активных веществ из фетальных тканей с высоким регенерационным потенциалом компонентов, позволит улучшить результаты терапии дитизонового сахарного диабета у кроликов, являющегося экспериментальным аналогом СД I типа.
По нашему мнению, это может быть связано с устранением некомпенсированного дисбаланса процессов гибели и репаративной регенерации β-клеток, который имеет место при СД I типа. Кроме того, проведение исследований в данном направлении позволит получить сведения, которые в целом восполнят уже существующие представления о механизмах действия фетально-клеточной терапии.

В литературе предлагаются способы лечения дистрофических поражений печени крыс свежеизолированными эмбриональными гепатоцитами крыс. Имеются данные о стимуляции регенерации пораженной печени путем введения суспензии живых гепатоцитов человека в круглую связку печени. Однако использование в качестве гепатопротекторного средства неклеточных фракций фетальных тканей нами производилось впервые. Достоверные результаты, полученные в ходе опыта, внушают доверие и оптимизм.
По данным О.П. Рябчикова с соавторами (1998), а также исследованиями, проведенными в ННМЦ РК (2004) супернатант фетальных клеток содержит в себе такие пептидные факторы (цитокины), белки и гормоны, как пролактин, лютеинизирующий гормон, прогестерон, эстрадиол, тиреотропный гормон,
тироксин, тестостерон, инсулин, кортизол, альфа-фетопротеин, микроглобулин и др.
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению механизмов фиброгенеза, роль цитокинов в регуляции воспалительного процесса и фиброза печени у больных с гепатитами и циррозом печени до конца не выяснена. Остается открытым вопрос о том, возможно ли оценить степень активности воспаления и фиброгенеза в печени на основании определения концентрации цитокинов с различным спектром действия в сыворотке крови, что, в конечном счете, может способствовать разработке новых подходов к лечению заболеваний печени [148].
В исследованиях А.В. Ягоды с соавторами (2006) установлена ассоциация факторов роста и гистологических изменений в печени, что может быть обусловлено участием данных пептидов в процессах воспаления и печеночного фиброгенеза [95].
Изучение особенностей цитокин-индуцируемых клеточных сигналов позволило выделить основное свойство, присущее данным медиаторам – «плейотропность». Основной смысл этого свойства заключается в том, что один цитокин может индуцировать различные биологические ответы на различных клеточных типах, и множество цитокинов могут проявлять на одном и том же типе клеток сходные эффекты [94].
Поэтому следующим после клеточной трансплантации этапом исследования является изучение факторов роста и цитокинов, управляющих рождением новых клеток, миграцией и созреванием молодых клеток, а также факторов, тормозящих каждый из этих процессов. Если ученые научатся управлять этими процессами, то наши представления о многих заболеваниях и патологических процессах кардинально изменятся. Экспериментальное изучение биологических свойств «медиаторных веществ» фетальных клеток при различных видах острой и хронической патологии является одним из этапов в проведении таких исследований. 

Рассеянный склероз—достаточно широко распространённое заболевание центральной нервной системы, которое поражает в основном лиц молодого возраста и почти с неизбежностью приводит к инвалидизации. Выключение в связи с инвалидизацией большого числа трудоспособных людей из активной жизни, высокая стоимость диагностики, лечения, реабилитации и социальной помощи делают проблему рассеянного склероза социально и экономически значимой.
Распространенность рассеянного склероза увеличивается во многих странах, что связано не только с ростом средней продолжительности жизни больных рассеянным склерозом и расширением возрастных границ заболеваемости, но и истинным повышением заболеваемости.
В настоящий момент не осталось сомнений, что аутоиммунные механизмы имеют большое значение в патогенезе рассеянного склероза. Большинство существующих в настоящее время терапевтических подходов базируется на гипотезе, согласно которой рассеянный склероз является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием. В 90‑е годы в лечебную практику внедрены иммуноспурессивные препараты, иммуномодуляторы (бета-интерферон, глатирамера-ацетат, иммуноглобулины для внутривенного ведения).
Выбор эмбриональной нервной клетки связан с тем, что была доказана её способность приживляться и устанавливать синаптические связи с нейронами реципиента.
Экспериментально доказано, что низкодифференцированные клетки способны мигрировать в очаги повреждения и интенсифицировать репаративные процессы. Пересаженная эмбриональная нервная клетка развивается в мозге реципиента, её клеточные элементы пролиферируют, дифференцируются и интегрируются с мозгом реципиента.
Получены положительные результаты лечения рассеянного склероза методом фетальной нейротрансплантации. Позитивный опыт применения клеточных трансплантаций в терапии дегенеративных неврологических заболеваний, таких
как паркинсонизм, сирингомиелия определяет интерес исследователей к углубленной разработке этого направления, а именно совершенствование методов трансплантации клеток, поиск объективных критериев контроля эффективности лечения, поэтому является актуальным поиск новых методов терапии и реабилитации больных рассеянным склерозом Целью исследования была отразить оценку влияния клеточной нейротрансплантации на клиническую и иммунопатологическую активность рассеянного склероза.
В монографии описан метод фетальной нейротрансплантации для коррекции иммунопатологического состояния в комплексном лечении рассеянного склероза. Проведена оценка результатов клинической динамики после фетальной нейротрансплантации у больных рассеянным склерозом. Впервые изучены изменения иммунологического статуса у больных рассеянным склерозом после трансплантации фетальных нейроцитов.
Показано, что положительное влияние трансплантации фетальных нейроцитов на клинические проявления рассеянного склероза сопровождается нормализацией основных параметров клеточного, гуморального иммунитета и факторов
неспецифической резистентности.
Впервые предложены в качестве лабораторных критериев эффективности трансплантации фетальной нейроцитов повышение показателей СD3+-лимфоцитов, CD8+-лимфоцитов, ответственных за клеточное звено иммунитета. А также предложен в качестве клинического критерия эффективности трансплантации фетальных нейроцитов снижение показателя шкалы инвалидизации EDSS на 1 балл.
Результаты иммунологического исследования дополняют существующие на сегодняшний день представления о механизмах нарушений в системе иммунитета при рассеянном склерозе.
Установлено положительное влияние фетально-клеточной терапии на степень инвалидизации, скорость прогрессирования, частоту обострений заболевания.
Установлено, что трансплантация пролиферирующих и дифференцирующих фетальных клеток активизирует клеточное звено и стабилизирует активность гуморального звена иммунитета и исследование иммунологического статуса может быть предложено для внедрения в комплексное обследование больных рассеянным склерозом, получавшим клеточную терапию.

В этой книге мы рассказываем о динамике и взаимосвязи патологических процессов. Эти знания позволяют обосновать вашу тактику. В книге обсуждаются взаимосвязь первичного и вторичного повреждения мозга. Как внутричерепная гипертензия приводит к дислокациям и вклинениям головного мозга и/или нарушениям кровоснабжения мозга. Обсуждается регуляция тонуса сосудов мозга в норме и патологии. Зависимость церебрального перфузионного давления от среднего артериального давления, внутричерепного давления и сохранности ауторегуляции тонуса мозговых сосудов. Рассматриваем варианты отека мозга и возможности лечения. Мы рассказываем как на основе результатов мониторинга внутричерепного давления принимаются решения о том как лечить пациента.

Водно-электролитные нарушения у пациента реанимации могут существенно ухудшать результаты лечения или стать причиной летального исхода. Осмотические нарушения могут проявляться угнетением сознания, вплоть до комы, и судорогами. Тяжелое осмотическое повреждение клеток мозга, например, «понтинный миелинолиз» нередко - катастрофа несовместимая с жизнью.

Пациенты с первичным повреждением головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы различной этиологии, составляют группу риска по развитию ВЭН. У пациентов нейрореанимации отмечаются трансформации синдромов, например, переход из гипернатриемии в гипонатриемию и формирование генерализованного отечного синдрома, что значимо затрудняет подбор адекватной заместительной гормональной и инфузионной терапии.

В книге даны современные представления о механизмах регуляции и патофизиологии формирования водно-электролитных нарушений. Как лечить отёк мозга, несахарный диабет, сольтеряющий синдром и генерализованный отечный синдром, Вы прочтете в этой книге. Книгу написали И.А. Савин и А.С. Горячев - врачи-реаниматологи отделения реанимации НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.

В учебном пособии проанализирован материал об особенностях функционирования гематоэнцефалического барьера, молекулярных механизмах повреждения гематоэнцефалического барьера и нарушений микроциркуляции при нейродегенеративных заболеваниях. Рассмотрены основные аспекты распространения таких заболеваний. Изложены актуальные вопросы разработки и внедрения новых способов и подходов к дальнейшему изучению проблем, связанных с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера, с целью эффективной диагностики и лечения данных состояний.

Издание предназначено для аспирантов, обучающихся по направлениям подготовки 06.06.01 Биологические науки, 30.06.01 Фундаментальная медицина, 31.06.01 Клиническая медицина, 03.01.00 Физико-химическая биология.

Учебное пособие поможет студентам самостоятельно разобраться в этиологии, патогенезе гипоксии и гипероксии, а также провести самоконтроль усвоения материала на основе разбора ситуационных задач и тестов.
Учебное пособие адресовано студентам медицинских вузов, клиническим ординаторам и аспирантам, врачам всех специальностей, а также широкому кругу специалистов, интересующихся данной проблемой.