Содержание
1045 Оглавление
6 Актуальные вопросы
7 Предисловие к русскому изданию
8 Предисловие
11 Благодарности
12 Авторский коллектив
14 Часть 1. Введение
15 1. Что такое клетка?
16 1.1. Введение
18 1.2. Жизнь началась с самовоспроизводящейся биологической структуры
20 1.3. Клетка прокариот представляет собой единый компартмент
21 1.4. Прокариоты приспособлены к росту в самых различных условиях
22 1.5. Клетка эукариот содержит множество компартментов, ограниченных мембранами
22 1.6. Мембраны позволяют поддерживать определенный состав среды в цитоплазматических компартментах
24 1.7. Ядро содержит генетический материал и окружено оболочкой
26 1.8. Плазматическая мембрана позволяет клетке поддерживать гомеостаз
28 1.9. Клетки внутри клеток
29 1.10. ДНК является наследственным материалом клетки, однако существуют другие формы передачи наследственной информации
30 1.11. Клеткам необходимы механизмы репарации повреждений ДНК
31 1.12. Митохондрии — энергетические фабрики клетки
32 1.13. Хлоропласты служат источниками энергии в клетках растений
32 1.14. Органеллам необходим механизм, ответственный за специфическое местоположение белков
33 1.15. Белки транспортируются к мембранам и проходят через них
35 1.16. Белки транспортируются через ЭПР и аппарат Гольджи
36 1.17. Способность к свертыванию и развертыванию белковых структур является характерной особенностью всех клеток
36 1.18. Форма эукариотической клетки определяется ее цитоскелетом
38 1.19. Важным фактором является локализация клеточных структур
39 1.20. Клеточные функции
40 1.21. За развитие определенного ответа клетки на внешние сигналы ответственны системы их передачи
41 1.22. Все организмы состоят из клеток, способных к росту и делению
41 1.23. В процессе дифференцировки образуются различные специализированные клетки, включая терминально дифференцированные
42 Список литературы
43 2. Вопросы биоэнергетики и клеточного метаболизма
44 2.1. Введение
44 2.2. Равновесие химической реакции и ее кинетика связаны между собой
45 2.3. Модель стационарного состояния необходима для понимания такого параметра, как общий поток компонентов в цепи реакций
47 2.4. Термодинамика представляет собой систематическое отслеживание режима энергетических изменений
50 2.5. Скорость протекания реакций путей метаболизма характеризуется величиной стандартной свободной энергии, отношением действующих масс и константой равновесия
51 2.6. Наиболее изученным путем метаболизма является гликолиз
54 2.7. Метаболизм пирувата с участием пируватдегидрогеназного комплекса приводит к аэробному дыханию
55 2.8. Окисление жирных кислот — основная реакция аэробного пути запасания энергии
56 2.9. Цикл Кребса представляет собой ключевой этап метаболизма, в результате которого происходит окисление ацетил-КоА
58 2.10. Сопряжение химических реакций является ключевым свойством живых организмов
59 2.11. Окислительное фосфорилирование представляет собой конечный этап превращения энергии электронов в аденозинтрифосфат
63 2.12. Фотосинтез завершает цикл углерода, превращая СО₂ в сахар
66 2.13. Азотистый обмен включает процессы метаболизма, происходящие с участием аминокислот, белков и нуклеиновых кислот
67 2.14. Цикл Кори и цикл пуриновых нуклеотидов представляют собой специализированные метаболические процессы
68 2.15. Взгляд на проблемы регуляции внутриклеточных процессов с позиций метаболизма — регуляторные функции могут выполнять только обратимые реакции
68 2.16. Что дальше?
69 2.17. Резюме
70 Список литературы
71 3. Репликация, репарация и рекомбинация ДНК
72 3.1. Введение
72 3.2. ДНК представляет собой генетический материал клетки
74 3.3. Строение ДНК
77 3.4. Репликация ДНК носит полуконсервативный характер и происходит в двух направлениях
79 3.5. ДНК реплицируется с участием ДНК-полимераз
81 3.6. Для продвижения репликативной вилки необходимы хеликазы – белки, связывающиеся с однонитевыми участками ДНК, и топоизомеразы
82 3.7. Для начала синтеза ДНК необходим прайминг
83 3.8. Скользящий зажим обеспечивает процессивный характер репликации ДНК
85 3.9. Рост лидирующей и отстающей цепей ДНК скоординирован
88 3.10. Репликация начинается в начальных точках и регулируется в процессе прохождения клетки по циклу
90 3.11. Репликация концов линейной хромосомы
92 3.12. ДНК может получать повреждения
96 3.13. Некоторые повреждения ДНК устраняются прямой репарацией
97 3.14. Репарация неправильно спаренных оснований устраняет ошибки репликации
100 3.15. Поврежденные основания замещаются по механизму эксцизионной репарации
102 3.16. Обширные повреждения ДНК устраняются по механизму эксцизионной репарации нуклеотидов
104 3.17. Двунитевые разрывы ДНК репарируются по двум основным механизмам
107 3.18. Гомологичная рекомбинация используется как для репарации, так и для рекомбинации в мейозе
110 3.19. Резюме
112 Список литературы
113 4. Регуляция экспрессии генов
114 4.1. Введение
117 4.2. Гены представляют собой единицы транскрипции
119 4.3. Транскрипция представляет собой многоступенчатый процесс, направляемый ДНК-зависимой РНК-полимеразой
122 4.4. РНК-полимераза является большим белковым комплексом, состоящим из нескольких субъединиц
125 4.5. Инициация транскрипции направляется промоторами
129 4.6. Инициация транскрипции регулируется активаторами и репрессорами
135 4.7. Цикл регуляции транскрипции контролирует рост, пролиферацию и дифференцировку клеток эукариот
142 4.8. В ходе процессинга у зрелых иРНК образуются 5’- и 3’-концы
145 4.9. Терминаторы управляют окончанием этапа элонгации транскрипции
148 4.10. Сплайсосомы удаляют интроны из пре-иРНК эукариот
151 4.11. Многообразие белков — результат альтернативного сплайсинга
153 4.12. Трансляция представляет собой трехступенчатый процесс, при котором происходит декодирование иРНК и синтезируется белок
154 4.13. Трансляция катализируется рибосомой
158 4.14. В процессе трансляции участвуют многие белковые факторы, которые регулируют взаимодействие аминоацилированных тРНК с рибосомой
163 4.15. Трансляция находится под контролем процесса взаимодействия 5’- и 3’-концов иРНК и репрессорных белков
165 4.16. Некоторые иРНК транслируются в специфических сайтах цитоплазмы
167 4.17. Стабильность иРНК определяется элементами последовательности, находящимися в 5’- и 3’-нетранслируемой области
169 4.18. Некодирующие РНК являются эффективными регуляторами экспрессии генов
172 4.19. Что дальше?
173 4.20. Резюме
174 Список литературы
175 5. Структура и функции белков
176 5.1. Введение
177 5.2. Рентгенокристаллографические исследования в структурной биологии
182 5.3. Метод ядерного магнитного резонанса
185 5.4. Электронная микроскопия биологических макромолекул и их комплексов
189 5.5. Способы представления белковых структур — основы
191 5.6. Белки и линейные последовательности аминокислот — первичная структура
196 5.7. Вторичная структура — фундаментальный структурный элемент белка
198 5.8. Третичная структура и многообразие типов сворачивания полипептидных цепей
202 5.9. Модульная архитектура и повторяющиеся мотивы
206 5.10. Четвертичная структура и молекулы более высоких порядков
210 5.11. Ферменты — это белки, катализирующие химические реакции
213 5.12. Посттрансляционные модификации белков и кофакторы
217 5.13. Динамическое состояние, гибкость и конформационные изменения белковых структур
220 5.14. Взаимодействия типа белок–белок и белок – нуклеиновая кислота
224 5.15. Функция без структуры?
226 5.16. Структура белков и медицина
231 5.17. Что дальше? Структурная биология в постгеномную эру
231 5.18. Резюме
233 Список литературы
234 Часть 2. Мембраны и механизмы транспорта
235 6. Транспорт ионов и небольших молекул через мембраны
236 6.1. Введение
237 6.2. Основными типами транспортных мембранных белков являются каналы и переносчики
240 6.3. На величину потока ионов через трансмембранные поры влияет степень гидратации
240 6.4. Электрохимический градиент по обеим сторонам мембраны создает мембранный потенциал
243 6.5. K⁺-каналы обеспечивают избирательный и быстрый транспорт ионов
246 6.6. Различные K⁺-каналы используют похожие ворота, которые открываются и закрываются по разным механизмам
249 6.7. Потенциал-зависимые Na⁺-каналы активируются при деполяризации мембраны и транслируют электрические сигналы
252 6.8. Эпителиальные Na⁺-каналы регулируют гомеостаз Na⁺
255 6.9. Са²⁺-каналы плазматической мембраны активируют внутриклеточные функции
258 6.10. Cl⁻-каналы выполняют различные биологические функции
262 6.11. Селективный транспорт воды происходит через аквапориновые каналы
265 6.12. Потенциал действия представляет собой электрический сигнал, который зависит от нескольких типов ионных каналов
267 6.13. Сердечная и скелетные мышцы активируются за счет сопряжения процессов возбуждения и сокращения
270 6.14. Некоторые белки осуществляют перенос глюкозы за счет унипортного транспорта
272 6.15. Сопряженный транспорт осуществляется за счет процессов симпорта и антипорта
275 6.16. Для функционирования многих переносчиков необходимо существование трансмембранного градиента ионов Na⁺
278 6.17. Некоторые переносчики Na⁺ регулируют рН в цитозоле и во внеклеточной среде
281 6.18. Са²⁺-АТФаза закачивает Са²⁺ во внутриклеточные депо
285 6.19. Na⁺/K⁺-АТФаза поддерживает градиент концентрации Na⁺ и K⁺ через плазматическую мембрану
287 6.20. F₁F₀-АТФ-синтаза осуществляет сопряжение транспорта Н⁺ с синтезом или гидролизом АТФ
289 6.21. Н⁺-АТФазы переносят протоны из цитозоля
292 6.22. Что дальше?
292 6.23. Резюме
293 6.24. Приложение
294 6.25. Приложение
296 6.26. Приложение
298 Список литературы
299 7. Мембранное адресование белков
300 7.1. Введение
302 7.2. Белки вступают на путь секреции путем переноса через мембрану ЭПР
304 7.3. Перед переносом белки связываются с ЭПР с помощью сигнальной последовательности
306 7.4. Сигнальные последовательности узнаются частицей, распознающей сигнал
307 7.5. Закрепление белков на мембране ЭПР обеспечивается взаимодействием между SRP и ее рецептором
308 7.6. Транслокон представляет собой водный канал, который пропускает белки
312 7.7. Для большинства секреторных и трансмембранных белков эукариот трансляция сопряжена с транслокацией
313 7.8. Для некоторых белков адресование и транслокация происходят после трансляции
315 7.9. Транслокация происходит за счет энергии гидролиза АТФ
317 7.10. Трансмембранные белки выходят из канала транслокации и входят в липидный бислой
319 7.11. Ориентация трансмембранных белков определяется способом их интеграции в мембрану
321 7.12. Сигнальные последовательности удаляются сигнальной пептидазой
321 7.13. К некоторым транслоцированным белкам добавляется гликолипидная группа ГФИ
323 7.14. В процессе переноса ко многим белкам добавляются сахарные остатки
325 7.15. Шапероны способствуют сворачиванию вновь транслоцированных белков
326 7.16. При сворачивании белковой молекулы образование правильно ориентированных дисульфидных связей обеспечивается протеиндисульфидизомеразой
327 7.17. Модифицированные остатки углеводов узнаются системой шаперонов кальнексин/ кальретикулин
328 7.18. Сборка белков в комплексы находится под контролем
329 7.19. Неправильно свернутые белки ЭПР поступают в цитозоль, где подвергаются деградации
332 7.20. Взаимодействие между ЭПР и ядром предотвращает накопление в люмене несвернутых белков
335 7.21. В ЭПР образуются основные клеточные фосфолипиды
338 7.22. Липиды должны перемещаться с ЭПР на мембраны других органелл
338 7.23. Два слоя мембраны часто различаются по составу липидов
339 7.24. Морфологически и функционально ЭПР подразделяется на ряд отделов
341 7.25. ЭПР представляет собой динамическую органеллу
344 7.26. Сигнальные последовательности также используются для транспорта белков в другие органеллы
344 7.27. Импорт белков в митохондрии начинается с узнавания сигнальной последовательности на внешней мембране
346 7.28. В транспорте митохондриальных белков совместно участвуют комплексы, расположенные на внутренней и наружной мембранах
348 7.29. Поступающие в хлоропласты белки также должны пройти через две мембраны
349 7.30. Белки сворачиваются перед импортом в пероксисомы
351 7.31. Что дальше?
351 7.32. Резюме
354 Список литературы
355 8. Перемещение белков между мембранами
356 8.1. Введение
359 8.2. Обзор путей экзоцитоза
362 8.3. Обзор путей эндоцитоза
365 8.4. Представления о везикулярном транспорте белков
368 8.5. Представления о сигнальном транспорте и о неизбирательном потоке белков
369 8.6. COPII-окаймленные везикулы участвуют в транспорте из ЭПР в аппарат Гольджи
372 8.7. Резидентные белки, выходящие из ЭПР, возвращаются обратно
373 8.8. COPI-окаймленные везикулы участвуют в ретроградном транспорте белков из аппарата Гольджи в ЭПР
375 8.9. Существуют две распространенные модели, описывающие прямой транспорт белков через аппарат Гольджи
377 8.10. Удержание белков в аппарате Гольджи зависит от домена, пронизывающего мембрану
377 8.11. Rab-ГТФазы и удерживающие белки представляют собой два типа белков, регулирующих адресование везикул
380 8.12. Белки SNARE, вероятно, участвуют в слиянии везикул с мембранами-мишенями
383 8.13. Обычно в эндоцитозе участвуют клатриновые везикулы
387 8.14. Адаптерные комплексы связывают клатрин и трансмембранные белки карго
389 8.15. Некоторые рецепторы рециклируют из ранних эндосом, в то время как другие разрушаются в лизосомах
392 8.16. При созревании ранние эндосомы превращаются в поздние эндосомы и лизосомы
394 8.17. В транс-Гольджи сети происходит сортировка лизосомальных белков
397 8.18. Поляризованные эпителиальные клетки транспортируют белки к апикальной и базолатеральной мембранам
400 8.19. Некоторые клетки запасают белки для последующей секреции
402 8.20. Некоторые белки секретируются, минуя традиционный путь ЭПР – аппарат Гольджи
402 8.21. Что дальше?
402 8.22. Резюме
403 Список литературы
404 Часть 3. Ядро
405 9. Структура ядра и процессы транспорта
406 9.1. Введение
408 9.2. В зависимости от типа организма и клеток ядро выглядит по-разному
409 9.3. Каждая хромосома занимает отдельную территорию
410 9.4. Ядро содержит субкомпартменты, которые не окружены мембраной
412 9.5. Некоторые процессы происходят в определенных ядерных сайтах и определяются их структурами
414 9.6. Ядро окружено ядерной оболочкой
415 9.7. Ядерная ламина подстилает ядерную оболочку
417 9.8. Между ядром и цитоплазмой осуществляется активный транспорт больших молекул
418 9.9. Ядерные поровые комплексы представляют собой симметричные каналы
421 9.10. Ядерные поровые комплексы состоят из нуклеопоринов
423 9.11. Белки избирательно транспортируются в ядро через ядерные поры
425 9.12. Сигнал ядерной локализации направляет белки в ядро
426 9.13. В импорте белков в ядро участвуют цитоплазматические рецепторы NLS
428 9.14. Экспорт белков из ядра также происходит с участием рецепторов
429 9.15. Направление ядерного транспорта контролируется Ran-ГТФазой
432 9.16. Для описания механизма ядерного транспорта предложено несколько моделей
434 9.17. Ядерный транспорт может регулироваться
435 9.18. Из ядра экспортируется много типов РНК
437 9.19. Субъединицы рибосом собираются в ядрышке и экспортируются с участием экспортина 1
439 9.20. тРНК экспортируются с участием специального экспортина
440 9.21. иРНК экспортируются из ядра в виде РНК-белковых комплексов
442 9.22. гяРНП транспортируются от мест процессинга к ЯПК
443 9.23. Экспорт иРНК требует участия нескольких новых факторов
447 9.24. UмяРНК экспортируются, модифицируются, собираются в комплексы и импортируются
448 9.25. Предшественники микроРНК экспортируются из ядра и подвергаются процессингу в цитоплазме
449 9.26. Что дальше?
451 9.27. Резюме
452 Список литературы
453 10. Хроматин и хромосомы
454 10.1. Введение
455 10.2. Хроматин подразделяется на эухроматин и гетерохроматин
456 10.3. Хромосомы обладают характерной полосатостью
458 10.4. В молекуле ДНК эукариот существуют петли и домены, посредством которых она прикрепляется к опорным структурам (скэффолду)
459 10.5. ДНК присоединяется к интерфазному матриксу или метафазному скэффолду посредством специфических последовательностей
460 10.6. Существенную роль в сегрегации хромосом играет центромера
461 10.7. Центромеры хромосом S. cerevisiae содержат короткие последовательности ДНК
462 10.8. Центромера связывает белковый комплекс
463 10.9. В области центромеры могут содержаться повторяющиеся последовательности ДНК
464 10.10. Теломеры реплицируются по особому механизму
466 10.11. Хромосомы типа ламповых щеток деспирализованы
467 10.12. Политенные хромосомы образуют полосы-диски
470 10.13. Политенные хромосомы образуют вздутия в местах экспрессии генов
471 10.14. Основной структурной единицей хроматина является нуклеосома
473 10.15. ДНК обматывает множество нуклеосом
474 10.16. Нуклеосомы обладают одинаковой структурой
475 10.17. Различная структура ДНК на поверхности нуклеосом
478 10.18. Организация октамера гистонов
480 10.19. Варианты гистонов образуют альтернативные нуклеосомы
481 10.20. Организация нуклеосом в фибрилле хроматина
482 10.21. Репродукция хроматина требует сборки нуклеосом
486 10.22. Занимают ли нуклеосомы определенные места на ДНК?
489 10.23. Домены определяют области, содержащие активные гены
490 10.24. При транскрипции октамеры гистонов удаляются и собираются повторно
493 10.25. Сайты с повышенной чувствительностью к ДНКазе меняют структуру хроматина
495 10.26. Ремоделирование хроматина представляет собой активный процесс
499 10.27. Ацетилирование гистонов связано с транскрипционной активностью
502 10.28. Гетерохроматин формируется за счет распространения события нуклеации
504 10.29. Образование гетерохроматина зависит от взаимодействия белков с гистонами
506 10.30. Х-хромосомы подвергаются глубоким изменениям
508 10.31. Конденсация хромосом происходит под действием конденсинов
511 10.32. Что дальше?
511 10.33. Резюме
513 Cписок литературы
514 Часть 4. Цитоскелет
515 11. Микротрубочки
516 11.1. Введение
518 11.2. Общие функции микротрубочек
521 11.3. Микротрубочки представляют собой полярные полимеры α- и β-тубулина
523 11.4. Очищенные субъединицы тубулина собираются в микротрубочки
525 11.5. Сборка и разборка микротрубочек происходят в ходе специфического процесса, который обозначается как динамическая нестабильность
527 11.6. Кэп ГТФ-тубулиновых субъединиц регулирует переходы динамической нестабильности
530 11.7. Для инициации сборки клетки используют центры организации микротрубочек
532 11.8. Динамика микротрубочек в клетках
536 11.9. Зачем в клетках присутствуют динамические микротрубочки?
538 11.10. Для регуляции стабильности микротрубочек клетки используют несколько групп белков
542 11.11. Общие представления о моторных белках микротрубочек
545 11.12. Как работают моторные белки
552 11.13. Каким образом карго связывается с соответствующим мотором
553 11.14. Динамика микротрубочек и моторы совместно создают асимметричную организацию клетки
558 11.15. Взаимодействие между микротрубочками и актиновыми филаментами
560 11.16. Реснички и жгутики являются подвижными структурами
565 11.17. Что дальше?
566 11.18. Резюме
567 11.19. Приложение
567 11.20. Приложение
569 11.21. Приложение
570 Список литературы
571 12. Актин
572 12.1. Введение
574 12.2. Актин является широко распространенным белком цитоскелета
574 12.3. Мономерный актин связывает АТФ и АДФ
575 12.4. Актиновые филаменты представляют собой структурно поляризованные полимеры
576 12.5. Полимеризация актина представляет собой многоступенчатый и динамичный процесс
579 12.6. Актиновые субъединицы гидролизуют АТФ после полимеризации
581 12.7. Белки, связывающиеся с актином, регулируют его полимеризацию и организацию филаментов
582 12.8. Белки, связывающиеся с актиновыми мономерами, влияют на их полимеризацию
584 12.9. Полимеризация актина в клетке контролируется белками нуклеации
586 12.10. Длина актиновых филаментов регулируется кэпирующими белками
586 12.11. Динамика актиновых филаментов регулируется с помощью разрезающих и деполимеризующих белков
587 12.12. Сшивающие белки организуют актиновые филаменты в пучки и ортогональные сети
589 12.13. Подвижность клеток обеспечивается совместным функционированием актина и взаимодействующих с ним белков
592 12.14. Полимеризация актина регулируется малыми G-белками
593 12.15. Миозины представляют собой молекулярные моторы, связанные с актином, которые играют существенную роль во многих клеточных процессах
596 12.16. Миозины содержат три структурных домена
600 12.17. Гидролиз АТФ под действием миозина представляет собой многоступенчатый процесс
601 12.18. Кинетические свойства миозиновых моторов приспособлены к выполнению их внутриклеточной роли
602 12.19. Миозин перемещается на нанометровые расстояния и генерирует усилия в несколько пиконьютон
603 12.20. Миозины регулируются различными путями
605 12.21. Миозин II участвует в мышечном сокращении
609 12.22. Что дальше?
610 12.23. Резюме
610 Cписок литературы
611 13. Промежуточные филаменты
612 13.1. Введение
613 13.2. Семейство белков промежуточных филаментов характеризуется сходным строением
615 13.3. Субъединицы промежуточных филаментов обладают высоким сродством друг к другу и полимеризуются в механически прочные структуры
618 13.4. Две трети белков всех промежуточных филаментов составляют кератины
623 13.5. Мутации в кератинах снижают механическую прочность эпителиальных клеток
625 13.6. Белки промежуточных филаментов в нервной, мышечной и соединительной тканях часто ко-экспрессируются
628 13.7. Промежуточные филаменты ламины укрепляют ядерную оболочку
630 13.8. Даже два разных белка филаментов хрусталика сохранили свою структуру в процессе эволюции
630 13.9. Конформация молекул белков промежуточных филаментов регулируется с помощью посттрансляционных модификаций
634 13.10. Белковые взаимодействия способствуют формированию у промежуточных филаментов вторичной структуры
635 13.11. Гены белков промежуточных филаментов присутствуют на всем протяжении эволюции Метазоа
637 13.12. Что дальше?
638 13.13. Резюме
639 Список литературы
640 Часть 5. Деление клеток, апоптоз и рак
641 14. Митоз
643 14.1. Введение
646 14.2. Митоз подразделяется на фазы
647 14.3. Для протекания митоза необходимо образование новой структуры, которая называется веретеном
650 14.4. Образование и функционирование веретена зависят от динамических свойств микротрубочек и связанных с ними моторных белков
653 14.5. Центросомы представляют собой центры организации микротрубочек
654 14.6. Центросомы образуются примерно одновременно с репликацией ДНК
657 14.7. Веретено начинает образовываться при взаимодействии расходящихся астральных структур
660 14.8. Для стабилизации веретена необходимы хромосомы, и оно может «самоорганизоваться» без участия центросом
662 14.9. Центромера представляет собой специальный участок хромосомы, содержащий кинетохоры
662 14.10. Кинетохоры образуются при наступлении прометафазы и содержат белки моторов микротрубочек
664 14.11. Кинетохоры захватывают и стабилизируют микротрубочки, к которым они прикрепляются
668 14.12. Ошибки прикрепления кинетохора исправляются
670 14.13. Для движения хромосомы необходимо, чтобы нити кинетохора сокращались и удлинялись
672 14.14. Усилие, необходимое для движения хромосомы к полюсу, генерируется за счет двух процессов
674 14.15. Процесс конгрессии включает тянущие усилия, действующие на кинетохор
675 14.16. Конгрессия также регулируется силами, действующими вдоль плечей хромосомы, и активностью сестринских кинетохоров
677 14.17. Кинетохоры контролируют переход метафаза/анафаза
679 14.18. Анафаза состоит из двух фаз
681 14.19. В телофазе происходят процессы, в результате которых клетка выходит из митоза
683 14.20. При цитокинезе происходит деление цитоплазмы с образованием двух дочерних клеток
685 14.21. Для образования сократимого кольца необходимы веретено и структуры межзональной области
688 14.22. Сократимое кольцо делит клетку, образуя две клетки
690 14.23. При цитокинезе сегрегация органелл клетки (кроме ядра) происходит случайным образом
690 14.24. Что дальше?
691 14.25. Резюме
692 Список литературы
693 15. Регуляция клеточного цикла
694 15.1. Введение
696 15.2. Для исследования клеточного цикла используется несколько экспериментальных систем
700 15.3. Для прохождения клеточного цикла необходима координация между всеми его событиями
701 15.4. Клеточный цикл отражает циклическую активность CDK
704 15.5. Активность CDK-циклиновых комплексов регулируется различными путями
707 15.6. Клетки могут выходить из цикла и повторно входить в него
708 15.7. Вхождение клетки в цикл представляет собой тщательно регулируемый процесс
710 15.8. Для процесса репликации ДНК требуется упорядоченная сборка белковых комплексов
714 15.9. Вступлением клетки в митоз управляют несколько протеинкиназ
717 15.10. Сестринские хроматиды удерживаются вместе до наступления анафазы
720 15.11. Для выхода клетки из митоза кроме протеолиза циклина необходимы другие процессы
722 15.12. Точки контроля координируют различные процессы клеточного цикла
724 15.13. Точки контроля за репликацией и повреждениями в ДНК постоянно проверяют наличие дефектов ее метаболизма
729 15.14. Точка контроля за сборкой веретена проверяет правильность прикрепления хромосом к микротрубочкам
731 15.15. Нарушение регуляции клеточного цикла может привести к развитию рака
732 15.16. Что дальше?
733 15.17. Резюме
734 Список литературы
735 16. Апоптоз
736 16.1. Введение
738 16.2. Каспазы регулируют апоптоз путем расщепления специфических субстратов
739 16.3. Эффекторные каспазы активируются при расщеплении, в то время как инициаторные каспазы активируются при димеризации
741 16.4. Некоторые белковые ингибиторы апоптоза (IAP) блокируют действие каспаз
742 16.5. Некоторые каспазы функционируют в процессе воспаления
742 16.6. Внешний сигнал к апоптозу передается через рецепторы клеточной гибели
747 16.7. Апоптоз, индуцируемый связыванием с рецепторами TNFR1, носит сложный характер
748 16.8. Митохондриальный путь апоптоза
749 16.9. Белки, относящиеся к семейству Bcl-2, участвуют в повышении МОМР и апоптозе, а также служат регуляторами этих процессов
749 16.10. Для повышения МОМР необходимо присутствие мультидоменных Bcl-2-белков Bax и Bak
751 16.11. Активацию Bax и Bak контролируют другие белки семейства Bcl-2
752 16.12. Цитохром с, высвобождающийся при повышении МОМР, индуцирует активацию каспазы
754 16.13. Некоторые белки, высвобождающиеся при повышении МОМР, блокируют IAP
755 16.14. При апоптозе с участием рецепторов клеточной гибели может происходить повышение МОМР, связанное с расщеплением ВН3-белка Bid
756 16.15. МОМР может вызывать гибель клеток, независимую от каспаз
757 16.16. Повышение МОМР может быть вызвано разрывом наружной мембраны митохондрий
757 16.17. Многие данные по механизму апоптоза были получены на нематодах
758 16.18. Апоптоз у насекомых имеет особенности, отличающие его от этого процесса у млекопитающих и нематод
759 16.19. Для удаления апоптотических клеток необходимы межклеточные взаимодействия
761 16.20. Апоптоз играет роль в развитии таких заболеваний, как вирусные инфекции и рак
762 16.21. Апоптотические клетки уходят, но в организме о них остается память
763 16.22. Что дальше?
763 16.23. Резюме
764 Список литературы
765 17. Рак — основные положения и общий обзор
766 17.1. Опухоль представляет собой массу клеток, которые произошли от одной клетки
767 17.2. Раковые клетки обладают рядом фенотипических характеристик
770 17.3. Раковые клетки образуются после повреждения ДНК
771 17.4. При образовании мутаций в некоторых генах возникают раковые клетки
773 17.5. Геном клетки содержит ряд протоонкогенов
774 17.6. Для инактивации гена-супрессора опухоли необходимы две мутации
776 17.7. Образование опухоли представляет собой сложный процесс
779 17.8. Процессы клеточного роста и пролиферации активируются ростовыми факторами
782 17.9. Рост клеток может быть заблокирован, и они могут выйти из цикла
783 17.10. Супрессоры опухоли блокируют несвоевременный вход клеток в цикл
784 17.11. Мутации в генах, обеспечивающих стабильность генома и репарацию ДНК, могут увеличить общий фон мутаций
786 17.12. Раковые клетки могут стать бессмертными
787 17.13. Доступ клеток опухоли к питательным субстратам обеспечивается за счет ангиогенеза
788 17.14. Раковые клетки могут инвазировать другие органы
789 17.15. Что дальше?
790 17.16. Резюме
790 Список литературы
792 Часть 6. Межклеточные взаимодействия
793 18. Функционирование внутриклеточных систем передачи сигналов
794 18.1. Введение
795 18.2. Система внутриклеточной передачи сигнала имеет в основном химическую природу
796 18.3. Рецепторы узнают различные сигналы, однако запускают ограниченный набор систем их внутриклеточной передачи
797 18.4. Рецепторы представляют собой катализаторы и амплификаторы
798 18.5. Связывание лиганда изменяет конформацию рецептора
800 18.6. В пути и в сетях передающих систем сигналы сортируются и интегрируются
802 18.7. Внутриклеточные системы передачи сигналов можно представить как биохимическую логическую схему
804 18.8. Каркасные структуры увеличивают эффективность систем передачи сигналов и улучшают их пространственную организацию
806 18.9. Белок–белковые взаимодействия определяются независимыми модульными доменами
808 18.10. Система передачи сигнала характеризуется высокой способностью к адаптации
810 18.11. Сигнальные белки часто экспрессируются в виде множественных форм
812 18.12. Активация и инактивация — разные реакции и контролируются независимо
812 18.13. В системах передачи сигнала происходит аллостерическая и ковалентная модификация белков
813 18.14. Системы вторичных мессенджеров обеспечивают хорошее распространение путей передачи информации
815 18.15. Во всех эукариотических клетках система Ca²⁺-сигналов выполняет различные функции
817 18.16. Липиды и родственные соединения являются сигнальными молекулами
819 18.17. PI 3-киназа регулирует форму клеток, а также участвует в активации их основных ростовых и метаболических функций
820 18.18. Передача сигналов с участием ионных каналов происходит очень быстро
822 18.19. Ядерные рецепторы регулируют транскрипцию
823 18.20. Сигнальные модули с участием G-белка широко распространены и характеризуются повышенной способностью к адаптации
826 18.21. Гетеротримеры G-белков регулируют активность разнообразных эффекторов
827 18.22. Гетеротримеры G-белков находятся под контролем регуляторного ГТФазного цикла
828 18.23. Небольшие, мономерные ГТФ-связывающие белки являются универсальными переключателями
830 18.24. Процесс фосфорилирования/дефосфорилирования белков является основным регуляторным механизмом клетки
833 18.25. Двухкомпонентные системы фосфорилирования белков представляют собой эстафету передачи сигналов
833 18.26. Фармакологические ингибиторы протеинкиназ можно использовать для исследований патогенеза и лечения болезней
836 18.27. Фосфопротеинфосфатазы аннулируют действие киназ и регулируются независимым образом
837 18.28. Ковалентная модификация белков с участием убиквитина и родственных белков представляет собой еще один путь регулировки их функций
838 18.29. Состояние клетки в процессе развития, а также при протекании других процессов, характерных для взрослого организма, находится под контролем белков Wnt
839 18.30. Протеинтирозинкиназы участвуют в регулировке различных сигнальных механизмов
840 18.31. Протеинкиназы семейства Src функционируют совместно с рецепторами протеинтирозинкиназы
841 18.32. МАРК занимают центральное место во многих путях передачи сигналов
843 18.33. Циклин-зависимые протеинкиназы контролируют клеточный цикл
844 18.34. Различные рецепторы мобилизуют протеинтирозинкиназы, локализуя их на плазматической мембране
847 18.35. Что дальше?
848 18.36. Резюме
848 Список литературы
849 19. Внеклеточный матрикс и адгезия клеток
850 19.1. Введение
854 19.2. Коллаген обеспечивает поддержку структуры тканей
858 19.3. Клетки прикрепляются к коллагеновым матрицам посредством фибронектинов
860 19.4. Эластические волокна обеспечивают эластичность тканей
862 19.5. Ламинины представляют собой адгезивный субстрат для клеток
865 19.6. Витронектин способствует адресной адгезии клеток, участвующих в свертывании крови
866 19.7. Взаимодействия между клеткой и внеклеточным матриксом регулируются белками клеточного матрикса
868 19.8. Протеогликаны обеспечивают гидратацию тканей
871 19.9. Гиалуронан представляет собой гликозаминогликан, который находится, главным образом, в соединительной ткани
872 19.10. Гепарансульфатпротеогликаны являются корецепторами клеточной поверхности
874 19.11. Базальная ламина (мембрана) представляет собой специализированный внеклеточный матрикс
876 19.12. Протеазы разрушают компоненты внеклеточного матрикса
880 19.13. Большинство интегринов представляют собой рецепторы белков внеклеточного матрикса
882 19.14. Интегриновые рецепторы участвуют в клеточных сигнальных процессах
887 19.15. Интегрины и другие компоненты внеклеточного матрикса играют ключевую роль в процессах развития
889 19.16. Плотные контакты создают между клетками барьеры, обладающие селективной проницаемостью
892 19.17. У беспозвоночных септированные контакты аналогичны плотным контактам
895 19.18. Адгезивные контакты связывают соседние клетки
897 19.19. Десмосомы представляют собой адгезивные комплексы, образованные с участием промежуточных филаментов
899 19.20. Эпителиальные клетки прикрепляются к базальной ламине с помощью полудесмосом
901 19.21. Щелевые контакты обеспечивают прямой перенос молекул между смежными клетками
903 19.22. Межклеточная адгезия обеспечивается кальций-зависимыми кадгеринами
906 19.23. Адгезия между нейронами обеспечивается посредством NCAM, независимых от ионов кальция
908 19.24. Селектины контролируют адгезию клеток иммунной системы, циркулирующих в кровотоке
909 19.25. Что дальше?
910 19.26. Резюме
911 Список литературы
912 Часть 7. Клетки прокариот и растений
913 20. Биология прокариотической клетки
914 20.1. Введение
916 20.2. Для изучения эволюции микроорганизмов используют методы молекулярной филогенетики
918 20.3. Для прокариот характерны различные условия существования
920 20.4. Черты сходства архей и прокариот с эукариотическими клетками
923 20.5. Большинство прокариот образуют слой, содержащий много полисахаридов, который называется капсулой
925 20.6. Клеточная стенка бактерий содержит сетчатую структуру из пептидогликана
929 20.7. Клеточная оболочка грамположительных бактерий обладает уникальными особенностями
932 20.8. У грамотрицательных бактерий существует наружная мембрана и периплазматическое пространство
934 20.9. В процессе секреции цитоплазматическая мембрана играет роль селективного барьера
936 20.10. У прокариот существует несколько секреторных механизмов
938 20.11. У большинства прокариот пили и жгутики представляют собой придатки клеточной поверхности
942 20.12. Геном прокариот содержит хромосомы и мобильные элементы ДНК
944 20.13. Нуклеоид и цитоплазма у бактерий характеризуются высокой степенью упорядоченности структуры
947 20.14. Хромосомы бактерий реплицируются в специфических участках — «фабриках репликации»
949 20.15. Сегрегация хромосом у прокариот происходит при отсутствии митотического веретена
950 20.16. При делении прокариотических клеток образуется сложное цитокинетическое кольцо
955 20.17. Прокариоты реагируют на экстремальные условия комплексом изменений развития
960 20.18. Жизненный цикл некоторых прокариот обязательно включает изменения развития
961 20.19. Между некоторыми прокариотами и эукариотами существуют отношения эндосимбиоза
963 20.20. Прокариоты могут заселять высшие организмы и служить причиной развития заболеваний
965 20.21. Биопленки представляют собой высокоорганизованные сообщества микробов
967 20.22. Что дальше?
967 20.23. Резюме
968 Список литературы
969 21. Биология растительной клетки
970 21.1. Введение
971 21.2. Как растут растения
972 21.3. Меристема обеспечивает образование новых модулей роста за счет многократного повторения существующих
974 21.4. Направление плоскости деления клеток играет важную роль в организации ткани
977 21.5. Цитоплазматические структуры определяют направление плоскости клеточного деления до начала митоза
980 21.6. Митоз растительной клетки происходит при отсутствии центросомы
982 21.7. С помощью аппарата цитокинеза в плоскости, обозначенной препрофазным кольцом, формируется новая клеточная стенка
985 21.8. Клеточная пластинка формируется за счет секреторных процессов, происходящих при цитокинезе
986 21.9. Плазмодесмы представляют собой межклеточные каналы, соединяющие клетки растений
988 21.10. Рост клетки обеспечивается набуханием вакуоли
989 21.11. Значительное напряжение, которому подвергается клеточная стенка под действием тургорного давления, сдерживается находящимися в ней целлюлозными микрофибриллами
991 21.12. Чтобы обеспечить рост, клеточная стенка должна разрыхляться и менять свою структуру
993 21.13. В отличие от других компонентов клеточной стенки целлюлоза предварительно не собирается в клетке и не секретируется из нее, а синтезируется на плазматической мембране
994 21.14. Предполагается, что микротрубочки кортекса организуют компоненты клеточной стенки
996 21.15. Кортикальные микротрубочки высокодинамичны и могут менять свою ориентацию
999 21.16. Необходимые для роста везикулы доставляются к клеточной поверхности с участием аппарата Гольджи, рассредоточенного по клетке
1001 21.17. Актиновые филаменты образуют сеть, которая участвует во внутриклеточном транспорте
1002 21.18. Характер дифференцировки клеток ксилемы обеспечивает их высокую специализацию
1004 21.19. Точки роста позволяют клеткам растения формировать отростки
1007 21.20. В растениях содержатся уникальные органеллы, называемые пластидами
1008 21.21. Хлоропласты производят питательные вещества из углекислого газа атмосферы
1010 21.22. Что дальше?
1011 21.23. Резюме
1012 Список литературы
1013 Словарь терминов
1041 Предметный указатель
%
Signle page reading mode
Basic reading mode
Тэги
Заметки
Print
Video
Additional materials
Содержание

Клетки по Льюину

Авторы: Кассимерис Л., Лингаппа В. Р., Плоппер Д., ... Филиппович И. В.
Main page
Открыть для копирования
В книге
На странице
Скачать выбранные
/ 1059
1 1059
Копирование: 529 (529) страниц | Печать: 211 (211) страниц
Ограничения на печать и копирование введены правообладателем. В скобках
указан остаток по каждому пункту с учетом того, что Вы уже использовали