Содержание
9 Список сокращений
12 Введение
18 Глава 1. Хроническая сердечная недостаточность
18 1.1. Современное состояние проблемы хронической сердечной недостаточности
23 1.2. Ведущая роль апоптоза в патогенезе ХСН
49 1.3. Роль натрийуретических гормонов в патогенезе ХСН
55 1.4. Вклад генетических факторов в развитие ХСН
74 Глава 2. Характеристика больных и методы исследования
74 2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
79 2.2. Дизайн проспективного наблюдения больных ХСН, включенных в исследование
84 2.3. Функциональные и лабораторные методы исследования
86 2.4. Исследование полиморфизмов генов
95 2.5. Иммуноферментный анализ
98 2.6. Статистический анализ
102 Глава 3. Прогностическая значимость цитокинов ФНО;α, ИЛ;β, ИЛ;6, ИЛ;1PA, ростовых факторов VEGF, PDGF;AB и FGF basic в стратификации риска осложнений ХСН у больных с ишемической дисфункцией сердца
104 3.1. Клиническое, функциональное и инструментальное обследование больных хронической сердечной недостаточностью
119 3.2. Возможности анализа про; и противовоспалительных цитокинов в стратификации риска развития ХСН у больных с ишемической и/или постинфарктной дисфункцией сердца
137 3.3. Прогностическая значимость фактора роcта эндотелия сосудов (VEGF), тромбоцитарного фактора роста (PDGF;AB) и основного фактора роста фибробластов (FGF basic) в развитии ХСН II;IV ФК по NYHA
151 Глава 4. Оценка ранних маркеров сердечной недостаточности и апоптоза
157 4.1. Практическая значимость уровня растворимого Fas;лиганда в крови в ремоделировании миокарда ЛЖ, тяжести течения и исходах ХСН на этапах длительного (12 мес.) проспективного наблюдения
166 4.2. Патогенетическая значимость и прогностическая роль нового модифицируемого метаболического фактора риска – гипергомоцистеинемии в развитии коронарной и сердечной недостаточности
175 4.3. Роль эндотелина;1 как предиктора высокого риска сердечно;сосудистых осложнений у пациентов с манифестной ХСН
183 4.4. Оценка прогностической значимости мозгового BNP в развитии ишемического и постинфарктного ремоделирования миокарда ЛЖ, ассоциированного с ХСН
206 Глава 5. Механизмы влияния полиморфизмов генов BNP, ФНО;α, ИЛ;β, ИЛ;6, MTHFR, эндотелина;1 и VEGF на инициацию и течение ХСН у больных с ишемической или постинфарктной дисфункцией миокарда
210 5.1. Клинико;демографическая характеристика больных ХСН
217 5.2. Полиморфизм гена BNP в оценке рискаразвития и тяжести течения ХСН
221 5.3. Полиморфизмы генов цитокинов (ФНО;α, ИЛ;β, ИЛ;6 и ИЛ;1Ра) у больных хронической сердечной недостаточностью
229 5.4. Полиморфизм гена MTHFR как предиктор развития и тяжести течения хронической сердечной недостаточности
234 5.5. Полиморфизм гена VEGF как фактор риска развития и тяжести течения ХСН
238 5.6. Влияние полиморфизма гена эндотелина;1 на уровень экспрессии белка
239 5.7. Результаты исследования взаимосвязи полиморфизмов генов BNP, VEGF, ИЛ;6 и MTHFR с показателями структурно; функционального состояния ЛЖ
246 Глава 6. Клинико;генетические аспекты влияния полиморфизма гена апоптического ДНК;зависимого протеина Р53 и гена каспазы;8 на ишемическое ремоделирование ЛЖ, апоптоз миокарда и тяжесть ХСН у больных ИБС
249 6.1. Полиморфизм гена Arg72Pro экзон 4 белка p53 как маркер риска развития и тяжести течения ХСН у больных ИБС
254 6.2. Полиморфизмы гена каспазы;8 (;652(6N)I/D и D302H как предикторы риска развития и тяжести течения ХСН у больных ИБС
263 Глава 7. Полиморфизмы генов митохондриальной антиоксидантной системы
286 Глава 8. Прогностическое значение полиморфизма гена матриксной металлопротеиназы;3 (ММП;3), гена тромбоцитарного гликопротеина;1ВА (GP;1BA) и рецептора эндотелина;1 типа А у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ на фоне сердечной недостаточности
289 8.1. Оценка роли полиморфизма гена матриксной металлопротеиназы;3 (ММП;3) в механизме развития и тяжести течения ХСН
295 8.2. Полиморфизм гена тромбоцитарного гликопротеина;1ВА (GP1BA) у больных ИБС, отягощенной хронической сердечной недостаточностью
298 8.3. Оценка роли гена рецептора эндотелина;1 типа А в патогенезе ХСН
307 Заключение
347 Литература
399 Summary
%
Signle page reading mode
Basic reading mode
Тэги
Заметки
Print
Video
Additional materials
Содержание

Сердечная недостаточность. Клинико-генетические аспекты ишемического ремоделирования и апоптоза миокарда в развитии сердечной недостаточности

Авторы: Тепляков А. Т., Березикова Е. Н., Шилов С. Н.
Main page
Открыть для копирования
В книге
На странице
Скачать выбранные
/ 412
1 412
Копирование: 200 (200) страниц | Печать: 80 (80) страниц
Ограничения на печать и копирование введены правообладателем. В скобках
указан остаток по каждому пункту с учетом того, что Вы уже использовали