В учебном пособии рассмотрены вопросы патофизиологии иммунной системы. Представлены современные материалы, касающиеся функционирования иммунной системы при иммунодефицитных состояниях, аллергии, аутоиммунных заболеваниях. Большое внимание уделено прикладным аспектам: диагностике, вопросам патогенетической терапии.
В пособии приведет перечень вопросов и задач для самоконтроля.
Учебное пособие предназначено для обучающихся ВО по специальности 31.05.01 «Лечебное дело».

В учебном пособии рассмотрены основные разделы патофизиологии сердца - коронарная и сердечная недостаточность, аритмии, основное внимание уделено этиологии и патогенезу указанных патологий.
Пособие «Патофизиология коронарной, сердечной недостаточности и аритмий сердца» соответствует рабочей программе по дисциплине «Патофизиология», предназначено для студентов, обучающихся по специальности «Лечебное дело».

Учебно-методическое пособие разработано в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами высшего образования с использованием современных научных и клинических данных и общих принципов педагогики. Настоящее пособие предусматривает повышение эффективности усвоения материала учащимися, интенсификацию учебного процесса, индивидуализацию обучения и развитие самостоятельной работы англоговорящих студентов по патологической физиологии.

Пособие предназначено для обучающихся на английском языке по специальности 31.05.01 «General medicine» по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология».

В учебном пособии рассмотрены основные разделы патофизиологии сердца - коронарная и сердечная недостаточность, аритмии, основное внимание уделено этиологии и патогенезу указанных патологий.

Пособие «Патофизиология коронарной, сердечной недостаточности и аритмий сердца» соответствует рабочей программе по дисциплине «Патофизиология», предназначено для студентов, обучающихся по специальности «Лечебное дело».

В этой книге мы рассказываем о динамике и взаимосвязи патологических процессов. Эти знания позволяют обосновать вашу тактику. В книге обсуждаются взаимосвязь первичного и вторичного повреждения мозга. Как внутричерепная гипертензия приводит к дислокациям и вклинениям головного мозга и/или нарушениям кровоснабжения мозга. Обсуждается регуляция тонуса сосудов мозга в норме и патологии. Зависимость церебрального перфузионного давления от среднего артериального давления, внутричерепного давления и сохранности ауторегуляции тонуса мозговых сосудов. Рассматриваем варианты отека мозга и возможности лечения. Мы рассказываем как на основе результатов мониторинга внутричерепного давления принимаются решения о том как лечить пациента.

Учебно-методическое пособие составлено в соответствии с учебным планом, государственным стандартом, рабочей программой и требованиям к минимуму содержания и базового уровня подготовки. Предназначено для подготовки и проведения практических занятий по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология» для студентов 3-го курса медицинских вузов, обучающихся по специальности 31.05.01 «Лечебное дело». Включает 10 методических разработок, методические приемы проведения экспериментов на практических занятиях, современную библиографию по темам раздела «Типовые патологические процессы».

Методическое пособие по клинической патофизиологии для преподавателей медицинских вузов, обучающих студентов 4-го курса по специальности «Педиатрия». Издание является методическим пособием для подготовки и проведения практических занятий по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология».

Пособие составлено в соответствии с учебным планом, государственным стандартом, рабочей программой и требованиям к минимуму содержания и базового уровня подготовки. Предлагаемое издание является учебно-методическим пособием для подготовки и проведения практических занятий по патофизиологии, клинической патофизиологии.

Учебно-методическое пособие включает 2 методические разработки для подготовки и проведения практических занятий по предмету патофизиология, клиническая патофизиология (клиническая патофизиология) для студентов 4 курса медицинских вузов, обучающихся по специальности 31.05.01 «Лечебное дело». В пособии изложены методические приемы про-
ведения практических занятияй, современная библиография по темам клинической патофизиологии.

В последние годы во всех высокоразвитых странах отмечается значительный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД). Согласно данным экспертов ВОЗ, в 2006 году в мире насчитывалось более 230 млн. больных СД и, по прогнозам, их общее число к 2025 году достигнет 300 млн. человек. Годовой прирост числа больных сахарным диабетом в Республике Казахстан опережает соответствующие средние показатели по СНГ, составляя 8-12%. Если в нашей стране число зарегистрированных больных сахарным диабетом в 1998 г. было 93 тыс., то к концу 2014 г. оно возросло до 328 тысяч. Особую тревогу вызывает увеличение частоты развития СД I типа, а также «омоложение» сахарного диабета, поскольку за последние 15 лет заболеваемость среди лиц в возрасте 30 лет увеличилась на 80%.
Очевидным является тот факт, что до настоящего момента не утратили своей актуальности вопросы строгой компенсации углеводного обмена и предупреждения развития осложнений диабета, тем более что инсулинотерапией не всегда удается достигнуть той степени точности регуляции уровня гликемии, которая обеспечивается нормальными островками Лангерганса. По праву считается, что единственной реальной мерой их профилактики может явиться коррекция метаболических нарушений, свойственных сахарному диабету.
Однако несовершенство существующих традиционных методов терапии является серьезным препятствием на пути достижения компенсации болезни и именно эти обстоятельства диктуют настоятельную необходимость разработки принципиально новых, более эффективных, методов восстановительного лечения данной патологии.
Одним из путей инновационного решения этой проблемы может оказаться использование различных вариантов клеточной терапии. В частности, в современной экспериментально-клинической медицине достаточно прочные позиции стали занимать методы фетально-клеточной терапии. Известно также, что в процессе приготовления изолированных культур клеток фетальных тканей в качестве сопутствующего компонента получают надосадочную жидкость, содержащую большое количество биологически активных веществ белково-пептидной природы, названных «медиаторными веществами» (МВ) фетальных клеток.
МВ фетальных тканей были апробированы в условиях эксперимента и на доклиническом этапе их применения. Авторы проведенных исследований приводили аргументы, свидетельствующие о позитивном влиянии супернатанта фетальных тканей на течение и исходы различных форм патологии организма. При этом анализ представленных данных позволил считать, что супернатант фетальных тканей обладает достаточно высоким потенциалом, способным повышать резервные возможности органов, усиливать их биологическую функцию, а также активировать механизмы регенерации поврежденных тканей.
Учитывая, что в доступной нам литературе не встретилось данных по использованию «медиаторных веществ» фетальных клеток при СД, нами было предпринято настоящее исследование. Мы полагали, что применение МВ, представляющих собой суммарный экстракт биологически активных веществ из фетальных тканей с высоким регенерационным потенциалом компонентов, позволит улучшить результаты терапии дитизонового сахарного диабета у кроликов, являющегося экспериментальным аналогом СД I типа.
По нашему мнению, это может быть связано с устранением некомпенсированного дисбаланса процессов гибели и репаративной регенерации β-клеток, который имеет место при СД I типа. Кроме того, проведение исследований в данном направлении позволит получить сведения, которые в целом восполнят уже существующие представления о механизмах действия фетально-клеточной терапии.

В литературе предлагаются способы лечения дистрофических поражений печени крыс свежеизолированными эмбриональными гепатоцитами крыс. Имеются данные о стимуляции регенерации пораженной печени путем введения суспензии живых гепатоцитов человека в круглую связку печени. Однако использование в качестве гепатопротекторного средства неклеточных фракций фетальных тканей нами производилось впервые. Достоверные результаты, полученные в ходе опыта, внушают доверие и оптимизм.
По данным О.П. Рябчикова с соавторами (1998), а также исследованиями, проведенными в ННМЦ РК (2004) супернатант фетальных клеток содержит в себе такие пептидные факторы (цитокины), белки и гормоны, как пролактин, лютеинизирующий гормон, прогестерон, эстрадиол, тиреотропный гормон,
тироксин, тестостерон, инсулин, кортизол, альфа-фетопротеин, микроглобулин и др.
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению механизмов фиброгенеза, роль цитокинов в регуляции воспалительного процесса и фиброза печени у больных с гепатитами и циррозом печени до конца не выяснена. Остается открытым вопрос о том, возможно ли оценить степень активности воспаления и фиброгенеза в печени на основании определения концентрации цитокинов с различным спектром действия в сыворотке крови, что, в конечном счете, может способствовать разработке новых подходов к лечению заболеваний печени [148].
В исследованиях А.В. Ягоды с соавторами (2006) установлена ассоциация факторов роста и гистологических изменений в печени, что может быть обусловлено участием данных пептидов в процессах воспаления и печеночного фиброгенеза [95].
Изучение особенностей цитокин-индуцируемых клеточных сигналов позволило выделить основное свойство, присущее данным медиаторам – «плейотропность». Основной смысл этого свойства заключается в том, что один цитокин может индуцировать различные биологические ответы на различных клеточных типах, и множество цитокинов могут проявлять на одном и том же типе клеток сходные эффекты [94].
Поэтому следующим после клеточной трансплантации этапом исследования является изучение факторов роста и цитокинов, управляющих рождением новых клеток, миграцией и созреванием молодых клеток, а также факторов, тормозящих каждый из этих процессов. Если ученые научатся управлять этими процессами, то наши представления о многих заболеваниях и патологических процессах кардинально изменятся. Экспериментальное изучение биологических свойств «медиаторных веществ» фетальных клеток при различных видах острой и хронической патологии является одним из этапов в проведении таких исследований. 

Рассеянный склероз—достаточно широко распространённое заболевание центральной нервной системы, которое поражает в основном лиц молодого возраста и почти с неизбежностью приводит к инвалидизации. Выключение в связи с инвалидизацией большого числа трудоспособных людей из активной жизни, высокая стоимость диагностики, лечения, реабилитации и социальной помощи делают проблему рассеянного склероза социально и экономически значимой.
Распространенность рассеянного склероза увеличивается во многих странах, что связано не только с ростом средней продолжительности жизни больных рассеянным склерозом и расширением возрастных границ заболеваемости, но и истинным повышением заболеваемости.
В настоящий момент не осталось сомнений, что аутоиммунные механизмы имеют большое значение в патогенезе рассеянного склероза. Большинство существующих в настоящее время терапевтических подходов базируется на гипотезе, согласно которой рассеянный склероз является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием. В 90‑е годы в лечебную практику внедрены иммуноспурессивные препараты, иммуномодуляторы (бета-интерферон, глатирамера-ацетат, иммуноглобулины для внутривенного ведения).
Выбор эмбриональной нервной клетки связан с тем, что была доказана её способность приживляться и устанавливать синаптические связи с нейронами реципиента.
Экспериментально доказано, что низкодифференцированные клетки способны мигрировать в очаги повреждения и интенсифицировать репаративные процессы. Пересаженная эмбриональная нервная клетка развивается в мозге реципиента, её клеточные элементы пролиферируют, дифференцируются и интегрируются с мозгом реципиента.
Получены положительные результаты лечения рассеянного склероза методом фетальной нейротрансплантации. Позитивный опыт применения клеточных трансплантаций в терапии дегенеративных неврологических заболеваний, таких
как паркинсонизм, сирингомиелия определяет интерес исследователей к углубленной разработке этого направления, а именно совершенствование методов трансплантации клеток, поиск объективных критериев контроля эффективности лечения, поэтому является актуальным поиск новых методов терапии и реабилитации больных рассеянным склерозом Целью исследования была отразить оценку влияния клеточной нейротрансплантации на клиническую и иммунопатологическую активность рассеянного склероза.
В монографии описан метод фетальной нейротрансплантации для коррекции иммунопатологического состояния в комплексном лечении рассеянного склероза. Проведена оценка результатов клинической динамики после фетальной нейротрансплантации у больных рассеянным склерозом. Впервые изучены изменения иммунологического статуса у больных рассеянным склерозом после трансплантации фетальных нейроцитов.
Показано, что положительное влияние трансплантации фетальных нейроцитов на клинические проявления рассеянного склероза сопровождается нормализацией основных параметров клеточного, гуморального иммунитета и факторов
неспецифической резистентности.
Впервые предложены в качестве лабораторных критериев эффективности трансплантации фетальной нейроцитов повышение показателей СD3+-лимфоцитов, CD8+-лимфоцитов, ответственных за клеточное звено иммунитета. А также предложен в качестве клинического критерия эффективности трансплантации фетальных нейроцитов снижение показателя шкалы инвалидизации EDSS на 1 балл.
Результаты иммунологического исследования дополняют существующие на сегодняшний день представления о механизмах нарушений в системе иммунитета при рассеянном склерозе.
Установлено положительное влияние фетально-клеточной терапии на степень инвалидизации, скорость прогрессирования, частоту обострений заболевания.
Установлено, что трансплантация пролиферирующих и дифференцирующих фетальных клеток активизирует клеточное звено и стабилизирует активность гуморального звена иммунитета и исследование иммунологического статуса может быть предложено для внедрения в комплексное обследование больных рассеянным склерозом, получавшим клеточную терапию.

Лечение осложненных форм эхинококкоза является актуальной проблемой современной медицины. Эхинококкоз широко распространенное паразитарное заболевание человека, которое является эндемичным очагом для республик Центральной Азии и Казахстана, особенно в областях с распространенным животноводством. Серьезной проблемой периоперационного периода являются гнойные осложнения, развивающиеся в 15-35% случаев вовремя эхинококкэктомии нагноившихся кист легких и печени. У этих больных летальность достигает 25-60%. Известно, что преобладающим патологическим синдромом при осложненных формах эхинококкоза является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), который может привести к полиорганной недостаточности с развитием гепаторенальной, легочно-сердечной недостаточности.
Известно, что клеточная терапия является новым, перспективным методом лечения критических состояний. Фетальный клеточный материал имеет большой потенциал роста и пролиферации, выраженную активность и способность к дифференцировке. В настоящее время доказан положительный результат при лечении гепатитов и циррозов печени, эндокринных заболеваний. Препараты фетальных тканей человека содержат пептиды, ферменты, цитокины, которые обладают способностью корригировать нарушения механизмов детоксикации, иммунитета. Получены положительные результаты от применения клеточных медиаторов (КМ) у больных с полиорганной недостаточностью ДВС-синдроме при лечении послеоперационной печеночной недостаточности, респираторного дистресс-синдрома.
Вместе с тем, использование КМ при СЭИ в практике интенсивной терапии могло бы значительно улучшить результаты лечения различных критических состояний.
Следуя задачам исследования разработаны критерии тяжести синдрома эндогенной интоксикации при осложненных формах эхинококкоза в послеоперационном периоде. Проведены анализы клинической эффективности клеточных медиаторов при терапии синдрома эндогенной интоксикации у больных с осложненными формами эхинококкоза в послеоперационном периоде. Разработан алгоритм комплексной интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации при осложненных формах эхинококкоза, включающий применение клеточных медиаторов в послеоперационном периоде.
Известно, что клеточные медиаторы фетальных гепатоцитов (КМ) содержат цитокины, регуляторные вещества, пептиды, факторы роста клеток, гормоны. Цитокины, содержащиеся в КМ, оказывают стимулирующее и регуляторное воздействие на иммунокомпетентные клетки (нейтрофилы, моноциты), тромбоциты, деблокируют рецепторы клеток. Таким образом, могут оказывать положительное влияние на все компоненты коагуляции, в первую очередь сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
В связи с вышеизложенным, мы поставили перед собой следующую цель и задачи. Цель исследования было изучить клиническую эффективность клеточных медиаторов в комплексной интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации у больных с осложненными формами эхинококкоза и ДВС-синдрома. Научной новизной являются разработки критериев тяжести синдрома эндогенной интоксикации при осложненных формах эхинококкоза и оценка эффективности применения КМ при ДВС-синдроме. Обоснована клиническая эффективность клеточных медиаторов в комплексной интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации при осложненных формах эхинококкоза и ДВС-синдрома в послеоперационном периоде.